Учени откриха белтъци блокиращи вируси на ебола и ХИВ

/КРОСС/Едно неочаквано откритие бе обявено от учените. Те са открили група белтъци, за които има данни, че спомагат навлизането на ХИВ-1 в клетките, като в същото време имат възможността да блокират вирусно разпространение. Интересен факт е, че за тези белтъци е открито, че спират разпространението на други вируси, като например вируса на ебола. Тези изключително интересни нови открития ни дават едни съвсем нови гледни точки относно вирусните инфекции, както и развитието на СПИН, което в най-добрият случай би довело до нови антивирусни стратегии в борбата със заболяванията. Изследването е публикувано в бюлетина на националната академия на науките.

Вирусите не са способни да се копират самостоятелно, затова им се налага да превземат механизма на приемна клетка, за да могат да се размножават. За да навлезе в приемна клетка, ХИВ (от human immunodeficiency virus, или вируса на СПИН), се нуждае да се прикрепи към рецепторите на атакуваните клетки. Това задейства сложна система от събития, която води до вирусен пробив. Веднъж навлязъл в приемната клетката, ХИВ я превръща във фабрика за производство на повече вируси, пише fresh-science.com.

При последните изследвания учените са успели да идентифицират група белтъци, наречени TIM белтъци (transmembrane immunoglobulin and mucin, или трансмембранен имуноглобулин и муцин), които играят ключова роля в улесняването на проникването на различни видове вируси в клетките, включително вируси като ебола, западен Нил и денга треската. Заинтригуващо е, че учени от университета в Мисури вече са открили, че тези белтъци не само че спомагат за проникването на ХИВ-1 в приемните клетки, но и също така спират вирусното разпространение.

За целта на изследването, учените са изследвали взаимодействието на ХИВ-1 със TIM белтъци използвайки всякакви различни молекулярни, биохимични и микроскопични методи. Те открили, че в момента, в който ХИВ-1 започне да се откъсва или напуска приемната клетка, TIM белтъците се обединяват във вирусоподобни образувания и привързват вирусните клетки към клетъчната мембрана. Това е подпомагано от взаимодействието на липид, наречен фосфатидилсерин (PS), който се намира както върху клетъчната мембрана, така и по външността на вирусните частици. Обикновено PS се намира във вътрешността на клетките, но вирусните инфекции го карат да се премести от външната част, което означава, че в този момент и PS и TIM осъществяват връзка помежду си, докато ХИВ-1 се опитва да се измъкне от приемната клетка. По този начин вирусната частица е прикачена към повърхността на клетката.

Интересното в случая е, че екипът от учени е открил, че TIM белтъците също така възпрепятстват разпространението и на други вируси, включително и вирус по мишките, от същото семейство като ХИВ и ебола вирусите.

Тези открития разширяват познанието ни относно вирусните инфекции. Оглавяващият проучването Шан-Лу Лиу посочва, че за момента не е съвсем сигурно дали взаимодействието на ХИВ с TIM белтъците е положителен или отрицателен фактор. И допълва: „Това няма значение. Подобно откритие ще донесе ползи в бъдеще за нашата крайна цел - разбиране на билогията на групата на TIM белтъците , и евентуално развитие на разработки на бъдещи антивирусни терапии."